Trang chủ / Tin tức / Hội chứng hoạt hóa đại thực bào sau nhiễm khuẩn huyết do acinetobacter baumannii

Hội chứng hoạt hóa đại thực bào sau nhiễm khuẩn huyết do acinetobacter baumannii

31/07/2012 14:20     7,991      12,660     

Hội chứng hoạt hóa đại thực bào (MAS) là một rối loạn hệ thống với một tỷ lệ tử vong cao, thường liên kết với các bệnh về khớp, nhưng cũng có thể xảy ra như là một biến chứng của nhiều bệnh nhiễm trùng. Ở đây chúng tôi trình bày một trường hợp MAS sau nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter baumannii gây ra. Sớm tổ chức điều trị với prednisolone, cyclosporine, colistin, và polymyxin tạo kết quả hồi phục lâm sàng nhanh chóng. Có rất ít trường hợp báo cáo về hội chứng hoạt hóa đại thực bào liên quan đến nhiễm Acinetobacter đã được điều trị thành công.

 

1. Giới thiệu

Acinetobacter baumannii thường được coi là một tác nhân gây bệnh cơ hội với độc tính thấp, nhưng nó có thể tạo ra một loạt các nhiễm khuẩn nặng tại bệnh viện, như viêm phổi và nhiễm khuẩn máu. Gần đây, người ta đã tìm thấy vi khuẩn này liên quan đến một số trường hợp bệnh mắc phải tại cộng đồng và đa kháng kháng sinh. Chúng tôi trình bày một trường hợp hội chứng hoạt hóa đại thực bào sau nhiễm khuẩn huyết do A. baumannii đa kháng kháng sinh gây ra và đã được điều trị thành công.

2. Trường hợp báo cáo

Bệnh nhân nam 28 tuổi, nghiện rượu mãn tính và hút thuốc lá nhiều, với một tiền sử vào viện tại đơn vị điều trị tăng cường mới đây, được chuyển đến bệnh viện đại học tuyến cuối của chúng tôi với một chẩn đoán tạm thời là sốt chưa rõ nguyên nhân. Anh ta đã sốt liên tục 3 tuần không ngừng, không đáp ứng với các kháng sinh thông thường. Thăm khám, sốt cao (39,1°C) và nhịp tim 110/phút và huyết áp 90/70 mmHg. Anh ta thở nhanh, xanh xao, vàng mắt - da. Bệnh nhân có hạch bạch huyết sưng, chắc, không đau ở hai bên cổ, nách, và bẹn. Thăm khám bụng cho thấy gan và lách to, chắc, không đau. Công thức máu cho thấy giảm cả ba dòng tế bào máu với nồng độ hemoglobin, số lượng bạch cầu và tiểu cầu giảm dần dần. Xét nghiệm chức năng gan cho thấy tăng thời gian prothrombin và tăng thời gian thromboplastin bị hoạt hóa.

Các thử nghiệm về nhiễm tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng (mononucleosis), làm PCR về Epstein-Barr virus (EBV), các dấu ấn virus viêm gan A, B, C, và E và HIV, và các xét nghiệm về bệnh sốt rét và bệnh giang mai đều âm tính. Kháng thể kháng nhân và yếu tố dạng thấp đều âm tính. Nồng độ ferritin huyết thanh tăng rõ rệt 41.569 pmol/L và các chỉ số lipid lúc đói cho thấy tăng triglyceride máu ở mức 6,994 mmol/L. Fibrinogen huyết thanh thấp ở mức 0,38 mmol/L. Một lam máu ngoại biên cho thấy giảm cả ba dòng tế bào máu. Đo tế bào dòng chảy cho thấy hoạt động của tế bào diệt tự nhiên (NK) bị giảm. Sinh thiết hạch bạch huyết cho thấy hoại tử lan rộng và đại thực bào hiển thị thực bào tế bào máu. Kiểm tra tủy xương cho thấy sự gia tăng các đại thực bào, với một số các đại thực bào hiển thị thực bào tế bào máu và các mảnh vụn hoại tử bị thực bào, và những tụ tập khu trú các tổ chức bào (Hình 1).

Không tìm thấy u hạt hoặc các tế bào ác tính. Phân lập được cầu trực khuẩn Gram âm từ cấy tủy xương và cấy máu - A. baumannii - nhạy cảm với colistin và polymyxin B và đề kháng với penicilin, cephalosporin, và meropenem. Thế là trường hợp này được chẩn đoán hội chứng hoạt hóa đại thực bào thứ cấp với nhiễm khuẩn huyết do Acinetobacter, theo các tiêu chuẩn chẩn đoán gồm sốt > 38,5°C kéo dài ≥ 7 ngày, lách to > 3 cm dưới bờ sườn, giảm tế bào máu liên quan đến hai hay nhiều dòng tế bào (hemoglobin < 90 g/L, hoặc lượng bạch cầu trung tính tuyệt đối < 1 × 109/L, hoặc số lượng tiểu cầu < 100 × 109/L), tăng triglyceride máu ( > 2 mmol/L), giảm fibrinogen máu (< 0,44 mmol/L), và hiện tượng thực bào tế bào máu xảy ra trong tủy xương, hạch bạch huyết, hoặc lách thấy được nhờ sinh thiết, không có bằng chứng của bệnh ác tính.


Hình 1. Tủy xương (nhuộm hematoxylin và eosin) hiển thị hiện tượng thực bào tế bào máu với đại thực bào bị hoạt hóa nhấn chìm 1 bạch cầu đa nhân trung tính, với các mảnh vỡ trong tế bào.

Chúng tôi bắt đầu điều trị cho bệnh nhân bằng thuốc ức chế miễn dịch (prednisolone 1 mg/kg và cyclosporine 5 mg/kg) và kháng sinh (colistin 2,5 mg/kg/ngày và polymyxin 15.000 IU/kg/ngày). Tình trạng lâm sàng của bệnh nhân đã được cải thiện đáng kể và các thông số máu gồm công thức máu, xét nghiệm chức năng gan, các yếu tố đông máu và ferritin huyết thanh trở về bình thường trong vòng 2 ngày.

 

3. Bàn luận

Hội chứng hoạt hóa đại thực bào (MAS) hoặc tăng lymphô tổ chức bào thực bào tế bào máu thứ cấp (secondary hemophagocytic lymphohistiocytosis: HLH) là một thể nặng của hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) và được Hadchouel và cộng sự mô tả lần vào năm 1985 trong viêm khớp dạng thấp thiếu niên khởi phát toàn thân (S-JRA).[1] Là một hội chứng hiếm gặp, mà thường không được nghĩ đến trên lâm sàng. Tình trạng này hầu như có tiềm năng gây tử vong, chủ yếu là do một sự chậm trễ trong chẩn đoán.

MAS được kết hợp với các bệnh nhiễm trùng, các rối loạn tự miễn, và các bệnh ác tính.[2] Các bệnh nhiễm trùng phổ biến nhất liên quan với MAS là virus, chủ yếu là EBV và cytomegalovirus (CMV).[2,3] Cũng có thể trùng lặp với các bệnh nhiễm khuẩn, bệnh do ký sinh trùng và bệnh do nấm khác nhau.

Sinh bệnh lý trung tâm của MAS là sự rối loạn chức năng cytokine, [2,4] dẫn đến sự tích tụ không được kiểm soát các tế bào lymphô T bị hoạt hóa và tổ chức bào bị hoạt hóa (đại thực bào) ở nhiều cơ quan, và sự thực bào tế bào máu chủ động của các đại thực bào có vẻ như bình thường. Có sự suy giảm chức năng gây độc tế bào của tế bào NK và các tế bào T CD8+, dẫn đến sự tồn tại của các sinh vật gây nhiễm, gây ra sự kích thích tế bào lymphô T một cách liên tục. Các đặc điểm lâm sàng gồm sốt liên tục, ban xuất huyết, gan - lách to, và các thay đổi trạng thái tâm thần, với giảm tế bào máu đáng kể, rối loạn đông máu, và giảm fibrinogen máu.[4] Acinetobacter là một cầu – trực khuẩn Gram âm có mặt khắp nơi mà thường được kết hợp với nhiễm khuẩn mắc phải tại bệnh viện.[5] Về mặt truyền thống người ta cho rằng vi khuẩn này gây bệnh nhiễm khuẩn từ nhẹ đến nặng vừa phải, tuy nhiên, gần đây, người ta cho biết rằng nó có thể có độc lực cao với một khuynh hướng gây bệnh xâm nhập trong các bệnh có vẻ không nghiêm trọng. Vi khuẩn này được phân bố rộng rãi trong môi trường, và sự phát triển nhanh chóng của hiện tượng đa kháng kháng sinh đã làm cho nó trở thành một tác nhân gây bệnh gây nhiễm khuẩn bệnh viện có ý nghĩa. Hiện đã có một sự gia tăng chưa từng thấy về tỷ lệ mới mắc các bệnh nhiễm trùng do Acinetobacter gây ra trên toàn thế giới. Bệnh nhân có nguy cơ thường là bị bệnh nặng với nhiều bệnh đi kèm, là quá trình dùng các kháng sinh kéo dài, hoặc là những người đã có sự quần cư của vi khuẩn này trước đó, như những tay nghiện rượu, những bệnh nhân nhập viện tại các đơn vị điều trị tăng cường, các bệnh nhân được thở máy hổ trợ, và những người được dùng ống thông duy trì. Các bệnh nhiễm tại cộng đồng do Acinetobacter gây ra thường xảy ra ở những người có bệnh đi kèm như lạm dụng rượu, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, đái tháo đường, và nghiện thuốc lá. Các biểu hiện hay gặp của bệnh do nhiễm Acinetobacter là viêm phổi, tiếp đến là nhiễm khuẩn huyết. Chỉ có một vài trường hợp MAS thứ phát sau bị bệnh do Acinetobacter gây ra đã từng được báo cáo.[2]

Chẩn đoán và bắt đầu điều trị sớm là vấn đề rất quan trọng cho một kết quả tốt hơn đối với bệnh nhân. Điều trị nên được bắt đầu càng sớm càng tốt, vì bất kỳ sự chậm trễ trong điều trị có thể dẫn đến suy đa phủ tạng không hồi phục. Điều trị thường là hỗ trợ cùng với điều trị bệnh nền. Steroid và các thuốc ức chế miễn dịch có một vai trò nhất định trong việc điều trị MAS.[3] Steroids, hoặc prednisone (4 mg/kg/ngày) hoặc dexamethasone (6mg/m2/ngày), và cyclosporine (2-5 mg/kg/ngày) là cách điều trị thường được dùng phổ biến.

Kết luận, chỉ có một số rất ít trường hợp của hội chứng chết người và độc nhất vô nhị này đã được chẩn đoán kịp thời và được điều trị thành công. Ca bệnh này đại diện một trong những trường hợp hiếm hoi được báo cáo của MAS liên quan đến nhiễm Acinetobacter trong y văn.

 

References 

1. Hadchouel M, Prieur AM, Griscelli C. Acute hemorrhagic, hepatic and neurologic manifestations in juvenile rheumatoid arthritis: possible relationship to drugs or infection. J Pediatr. 1985;106(4):561–566. View In ArticleAbstractFull-Text PDF (1389 KB). CrossRef

2. Young P, Peroni J, Finn BC, Julio EV, Preiti V, Bullorsky E, et al. Hemophagocytic syndrome. Report of four cases. Rev Med Chil. 2011;139:224–229. View In ArticleCrossRef

3. Cho E, Cha I, Yoon K, Yang HN, Kim HW, Kim MG, et al. Hemophagocytic syndrome in a patient with acute tubulo interstitial nephritis secondary to hepatitis A virus infection. J Korean Med Sci. 2010;25(10):1529–1531. View In Article.CrossRef

4. Pinto L, Kagalwala F, Singh S, Balakrishnan C, Prabhu SV, Khodaiji S. Macrophage activation syndrome: experience from a tertiary referral centre. J Assoc Physicians India. 2007;55:P185–P187. View In Article

5. Bergogne-Berezin E, Towner KJ. Acinetobacter spp. as nosocomial pathogens: microbiological, clinical, and epidemiological features. Clin Microbiol Rev. 1996;9:148–165. View In ArticleMEDLINE

 

Tài liệu tham khảo

Teny Mathew JohnCeena N. JacobCherian C. IttycheriaAmrutha M. GeorgeAmith G. JacobSaji Subramaniyam,Jabbar PuthiyaveettilR. Jayaprakash

. (2012). Macrophage activation syndrome following acinetobacter baumannii sepsis.

Internatinal of Infectious Diseases. Published online 30 January 2012.

Bs. Phan Quận

Facebook a Comment
Các tin khác:
Gây tắc xuyên động mạch bằng hóa chất để trị liệu ung thư tế bào gan nguyên phát liên quan hbv: sự sống sót được cải thiện sau khi điều trị đồng thời với thuốc tương tự nucleoside RIBAVIRIN điều hòa sự nhân lên của hcv thông qua tăng cường interferon kích thích gene và il - 8 HBV tái hoạt vai trò phòng ngừa bằng thuốc kháng virus ở bệnh nhân mắc u lymphô đã nhiễm hbv trong quá khứ hiện đang dùng hóa miễn dịch trị liệu Đáp ứng với đơn trị tenofovir ở bệnh nhân viêm gan b mãn tính mà đáp ứng chưa tối ưu với entecavir trước đây Đáp ứng miễn dịch thể dịch và tế bào với nhiễm yersinia pestis ở bệnh nhân đã khỏi bệnh dịch hạch từ lâu Thiếu vitamin d nặng nề ở một bệnh nhân được điều trị viêm gan b mãn với tenofpvir Giá trị lâm sàng của các thử nghiệm real-time pcr đa thành phần để phát hiện các tác nhân gây viêm màng não mủ Các yếu tố liên quan đến giảm tiểu cầu nặng trong quá trình điều trị thuốc kháng virus ở bệnh nhân viêm gan c mãn tính Tự miễn dịch xảy ra sau chủng ngừa viêm gan b như là một phần của hội chứng tự miễn (hội chứng tự viêm) do tá dược gây ra (asia): phân tích 93 trường hợp Sự kết dính tế bào và tính độc - trường hợp sốt rét do plasmodium knowlesi