Danh mục loại bệnh: Chẩn đoán hình ảnh

HÌNH ẢNH CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI) CÁC TỔN THƯƠNG LAO NỘI SỌ: MỘT BỆNH LÝ, NHIỀU KHÍA CẠNH

Written by Nguyễn Tiến Dũng on 9 Tháng 6, 2026.

GIỚI THIỆU

Bệnh lao là một bệnh lý gây hậu quả nghiêm trọng do vi khuẩn Mycobacterium tuberculosis gây ra với hơn 8 triệu ca tử vong được báo cáo hàng năm trên toàn thế giới do hậu quả trực tiếp hoặc gián tiếp của bệnh lý này. Bệnh lao đã xuất hiện trở lại trong những năm gần đây ngay cả ở những vùng không phải vùng dịch tễ với sự xuất hiện của hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS), với 9272 trường hợp mắc bệnh lao được báo cáo tại Hoa Kỳ vào năm 2016. Việc ảnh hưởng đến hệ thần kinh trung ương là dạng bệnh lý gây hậu quả nghiêm trọng nhất và là nguyên nhân quan trọng gây ra bệnh tật và tử vong ở những người bị ảnh hưởng, với di chứng vĩnh viễn xảy ra ở phần lớn các bệnh nhân. Tình trạng này bao gồm 10% trong số tất cả các trường hợp mắc bệnh lao và 20% các trường hợp mắc bệnh lao ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch.

Khi vi khuẩn tiếp cận được với hệ thần kinh trung ương, nó sẽ kích thích phản ứng viêm dạng u hạt mạnh mẽ, các tác động của phản ứng này thường có thể dễ dàng nhận thấy trên hình ảnh cộng hưởng từ (MRI), do đó cho phép chẩn đoán bằng hình ảnh và đưa ra phương pháp điều trị kịp thời. Thách thức chính trong chẩn đoán tình trạng này trên MRI bắt nguồn từ “nhiều khía cạnh” của bệnh lý, nghĩa là các đặc điểm hình ảnh trên MRI mà bệnh lý này có thể biểu hiện. Các dạng tổn thương màng não bao gồm viêm màng nhện và màng mềm và viêm màng cứng .Các dạng tổn thương nhu mô não của bệnh lao ở hệ thần kinh trung ương bao gồm u lao ở các giai đoạn khác nhau, viêm não và áp xe não do lao. Mỗi dạng có đặc điểm trên MRI đặc trưng và chẩn đoán phân biệt trên hình ảnh.

Các biến chứng của bệnh lao ở hệ thần kinh trung ương thường là do viêm màng não do lao , não úng thủy, viêm mạch máu, nhồi máu, liệt dây thần kinh sọ. Nhiều chuỗi xung trên MRI khác nhau ngoài các chuỗi xung thông thường có thể cung cấp thêm cho chẩn đoán bệnh, giúp đo lường mức độ ảnh hưởng của bệnh đến cộng đồng và giúp phân biệt bệnh lao ở hệ thần kinh trung ương với các tình trạng bệnh lý có đặc điểm hình ảnh tương tự. Những điều này có thể giúp bác sĩ chẩn đoán hình ảnh chẩn đoán chính xác và kịp thời và điều trị sớm để giảm khả năng di chứng thần kinh vĩnh viễn.

1. Hình ảnh của bệnh lao nội sọ

– Lao màng não (Meningeal tuberculosis)

+ Viêm màng nhện và màng mềm (Leptomeningitis)

+ Viêm màng cứng (pachymeningitis)

– Lao nhu mô não (Parenchymal tuberculosis)

+ U lao (Tuberculoma)

+ Viêm não (Cerebritis)

+ Áp xe (Abscess)

+ Viêm não sau (Rhombencephalitis) (thân não và tiểu não).

Protocol chụp MRI (MRI protocol)

Thực hiện chụp MRI khi nghi ngờ bệnh lao nội sọ đều phải bao gồm các chuỗi xung trên mặt phẳng axial trước khi tiêm thuốc tương phản với T1W, T2W, FLAIR, DWI và GRE /SWI; xung T1W, FLAIR sau tiêm thuốc tương phản ở cả ba mặt phẳng.

2. Tổn thương lao màng não (Meningeal tuberculosis)

– Viêm màng nhện và màng mềm (Leptomeningitis)

Đây là biểu hiện thường gặp nhất của bệnh lao ở hệ thần kinh trung ương nói chung và cũng là kiểu thường gặp nhất liên quan đến các biến chứng. Tăng bắt thuốc màng nhện và màng mềm lan tỏa trên hình ảnh T1W sau tiêm thuốc tương phản ở các vùng bị ảnh hưởng là dễ nhận thấy. Tăng bắt thuốc màng nhện và màng mềm cho thấy khuynh hướng đặc biệt liên quan đến các bể nền sọ trong bệnh lao (thường gặp nhất), đặc biệt là các bể quanh trung não, bể gian cuống, bể trước cầu não và bể trên yên.

– Viêm màng cứng (pachymeningitis)

Viêm màng cứng do lao là một tình trạng tương đối hiếm gặp so với viêm màng nhện và màng mềm do lao. Phần lớn các trường hợp viêm màng cứng do lao là thứ phát sau viêm màng nhện và màng mềm do lao cấp hoặc mạn tính, mặc dù một số trường hợp vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào màng cứng do lây lan qua đường máu dẫn đến viêm màng cứng đơn độc cũng đã được báo cáo. Trên MRI, tình trạng này được đặc trưng bởi tình trạng dày màng cứng khu trú hoặc lan tỏa, tăng bắt thuốc màng cứng sau tiêm thuốc tương phản. Xung FLAIR sau tiêm đặc biệt hữu ích để quan sát sự dày lên của màng cứng.

3. Tổn thương lao nhu mô não (Parenchymal tuberculosis)

– U lao (Tuberculoma)

U lao là dạng thường gặp nhất của bệnh lao nội sọ . Tình trạng này xảy ra do sự kết tụ và hợp nhất của các vi hạt lao, có xu hướng xảy ra tại ranh giới chất xám – trắng nhằm ngăn chặn các vi khuẩn lây lan theo đường máu do giảm kích thước mạch máu ở vùng đó. Đôi khi, các tổn thương có thể xuất hiện trong nhu mô não thứ phát do lây lan từ nhiễm trùng dịch não tủy thông qua các khoang quanh mạch máu.

Chúng cũng có xu hướng kết tụ và xuất hiện thành từng đám hoặc hợp nhất thành các u lao lớn hơn. U lao phổ biến hơn ở trẻ em và chủ yếu ở dưới lều. Ở người lớn, u lao có xu hướng chủ yếu ở trên lều. Về mặt bệnh học, u lao bao gồm u hạt điển hình với hoại tử bã đậu ở trung tâm. Về mặt lâm sàng, u lao biểu hiện bằng đau đầu, co giật, tăng áp lực nội sọ ,các khiếm khuyết thần kinh khu trú và sốt.

Các giai đoạn của u lao: U lao xảy ra trong 4 giai đoạn – u hạt không bã đậu hóa, u hạt bã đậu hóa , u hạt bã đậu hóa có hóa lỏng trung tâm và u hạt vôi hóa. U lao có thể tự khỏi hoàn toàn, nhưng trong hầu hết các trường hợp, chúng tự khỏi bằng cách hình thành các u hạt vôi hóa. Hình ảnh MRI của u lao, mặc dù có phần thay đổi, trong phần lớn các trường hợp như được mô tả như sau:

U hạt không bã đậu hóa: Đồng tín hiệu đến giảm tín hiệu trên T1W, tăng tín hiệu trên T2W, không hạn chế khuếch tán trên DWI, tăng bắt thuốc đồng nhất sau tiêm.
U hạt bã đậu hóa: Có thể có viền tăng tín hiệu trên T1W, giảm tín hiệu trên T2W, không hạn chế khuếch tán trên DWI, bắt thuốc đồng nhất hoặc dạng viền.
U hạt bã đậu hóa có hóa lỏng ở trung tâm: viền tăng tín hiệu trên T2W, giảm tín hiệu trên FLAIR, có hạn chế khuếch tán trên DWI, sau tiêm bắt thuốc viền.
U hạt vôi hóa: Giảm tín hiệu trên các chuỗi xung, không bắt thuốc sau tiêm.

– Viêm não (Cerebritis)

Viêm não do lao có thể có hoặc không có viêm màng não kèm theo. Viêm não đề cập đến sự liên quan của một vùng khu trú của nhu mô não trong quá trình nhiễm trùng, được xác định trên MRI là sự phồng lên và thay đổi cường độ tín hiệu của các hồi não bị ảnh hưởng. Các hồi não biểu hiện giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W so với nhu mô não bình thường và cho thấy sự tăng bắt thuốc sau tiêm thuốc tương phản không đồng nhất.

– Áp xe (Abscess)

Áp xe não do lao là một dạng tổn thương không thường gặp, xảy ra ở < 10% các trường hợp. Tổn thương này thường gặp hơn ở những bệnh nhân bị suy giảm miễn dịch và ở những độ tuổi rất trẻ và rất già

Trên hình ảnh, áp xe não biểu hiện dưới dạng một tổn thương khu trú, kích thước lớn (thường > 3 cm), giới hạn rõ kèm phù nề quanh tổn thương và có hiệu ứng khối. Thành áp xe thường mỏng và bờ đều sắc nét. Thành phần bên trong của áp xe thường giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu hoặc không đồng nhất trên T2W với các mức độ xóa dịch khác nhau trên FLAIR. Xung DWI thường cho thấy có hạn chế khuếch tán.

Áp xe não do lao đôi khi có thể khó phân biệt với u lao bã đậu hóa có hóa lỏng. Tuy nhiên, sự phân biệt này rất quan trọng về mặt lâm sàng vì việc điều trị u lao liên quan đến điều trị nội khoa bằng thuốc chống lao ,trong khi việc điều trị áp xe não do lao liên quan đến dẫn lưu mủ bằng phẫu thuật. Hình ảnh đóng vai trò chính trong trường hợp này. Kích thước > 3 cm, có khuếch tán hạn chế, thành mỏng đều sắc nét và nhiều ngăn bên trong thường gợi ý áp xe não hơn là u lao.

– Viêm não sau (Rhombencephalitis)

Tổn thương thường ở dạng u lao ảnh hưởng đến nhu mô của não sau và thường kết hợp với viêm màng nhện và màng mềm ở bể nền sọ. Phù viêm kèm theo có thể biểu hiện với tăng tín hiệu trên xung T2W/FLAIR với sưng nề các cấu trúc thân não. Thường thì, viêm màng nhện và màng mềm kèm theo ở bể nền sọ cũng có thể được nhìn thấy trên xung T1W sau tiêm thuốc tương phản. Dấu hiệu đặc trưng của tình trạng này là tỷ lệ cao bị các biến chứng liên quan như liệt dây thần kinh sọ và não úng thủy. Tiên lượng xấu so với các dạng khác, với tỷ lệ tử vong tương đối cao và di chứng thần kinh vĩnh viễn do ảnh hưởng đến thân não.

4. Biến chứng của bệnh lao ở hệ thần kinh trung ương

Biến chứng liên quan đến não thất:

– Não úng thủy

– Viêm não thất

– Viêm đám rối mạch mạc

Biến chứng mạch máu:

– Động mạch: viêm mạch máu và nhồi máu

– Tĩnh mạch: huyết khối xoang tĩnh mạch màng cứng và nhồi máu tĩnh mạch.

Bệnh lý thần kinh sọ não

5. Kết luận

Bệnh lao nội sọ là một bệnh lý đơn lẻ có “nhiều khía cạnh” trên hình ảnh và do đó có thể tạo ra sự đa dạng về hình ảnh của các dạng tổn thương trong não, bao gồm viêm màng não do lao, u lao, viêm não do lao, áp xe. Hơn nữa, mỗi dạng tổn thương này có thể có nhiều đặc điểm khác nhau và có thể giống với nhiều bệnh lý khác, những bệnh lý thường gặp trong số đó đã được thảo luận.

Đánh giá cẩn thận trên hình ảnh MRI, sử dụng thích hợp các kỹ thuật đã được cải tiến và những tiến bộ gần đây cùng với tương quan lâm sàng – hình ảnh học đầy đủ có thể giúp bác sĩ chẩn đoán hình ảnh chẩn đoán chính xác và kịp thời và do đó có thể bắt đầu điều trị sớm. Điều này đặc biệt quan trọng khi xét đến tỷ lệ di chứng thần kinh vĩnh viễn cao ở những bệnh nhân bắt đầu điều trị muộn.

BS. Đào Thị Hồng Nhung – Khoa Chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.

LỰA CHỌN HÌNH ẢNH HỌC TRONG ĐỘT QUỴ NÃO

Written by Nguyễn Tiến Dũng on 9 Tháng 6, 2026.

1. ĐỊNH NGHĨA

Đột quỵ não được định nghĩa là sự phát triển nhanh chóng các dấu hiệu lâm sàng rối loạn chức năng não khu trú hoặc lan tỏa, với triệu chứng kéo dài ít nhất 24 giờ hoặc dẫn đến tử vong, không do nguyên nhân rõ ràng khác ngoài nguồn gốc mạch máu, theo định nghĩa của WHO năm 1976. Định nghĩa này đã được mở rộng để bao gồm các trường hợp có bằng chứng hình ảnh học về tổn thương não dù triệu chứng ngắn hạn. Phân loại dựa trên thời gian bao gồm: cơn thiếu máu thoáng qua với triệu chứng dưới 24 giờ và không để lại di chứng vĩnh viễn; đột quỵ tiến triển với triệu chứng xấu đi theo thời gian; và đột quỵ hoàn toàn với tổn thương vĩnh viễn.
Hai loại chính là đột quỵ thiếu máu (ischemic stroke, chiếm 80-85%) do gián đoạn cung cấp máu, và đột quỵ xuất huyết (hemorrhagic stroke, chiếm 15-20%) do vỡ mạch máu gây chảy máu vào nhu mô não hoặc khoang dưới nhện. Triệu chứng lâm sàng điển hình bao gồm yếu liệt nửa người, rối loạn ngôn ngữ, mất thị lực, chóng mặt, và rối loạn ý thức, đòi hỏi chẩn đoán hình ảnh khẩn cấp để phân biệt loại và hướng dẫn can thiệp.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân đột quỵ não đa dạng, nhưng chủ yếu liên quan đến rối loạn mạch máu.
Đối với đột quỵ thiếu máu, nguyên nhân bao gồm huyết khối động mạch (do xơ vữa), tắc mạch từ tim (như rung nhĩ), giảm tưới máu hệ thống (sốc), và huyết khối tĩnh mạch.
Phân loại TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment) phân loại thiếu máu thành:
Xơ vữa động mạch lớn (large artery atherosclerosis)
Huyết khối từ tim (cardioembolism)
Tắc mạch nhỏ (small vessel occlusion hoặc lacunar)
Nguyên nhân khác xác định (other determined etiology)
Không rõ nguyên nhân (undetermined etiology).
Đối với đột quỵ xuất huyết, nguyên nhân chính là vỡ mạch do tăng huyết áp, bệnh mạch não amyloid, phình mạch, dị dạng mạch máu (AVM), hoặc rối loạn đông máu.
Yếu tố nguy cơ bao gồm tăng huyết áp (nguy cơ cao nhất), hút thuốc lá, đái tháo đường, tăng cholesterol, béo phì, tiền sử gia đình, rung nhĩ, và tiền căn TIA hoặc nhồi máu cơ tim.
Các yếu tố này có thể được đánh giá qua hình ảnh học để xác định cơ chế, chẳng hạn như CTA phát hiện xơ vữa hoặc MRA đánh giá phình mạch.
Nghiên cứu gần đây nhấn mạnh vai trò của yếu tố di truyền và lối sống trong việc tăng nguy cơ, với tỷ lệ tái phát lên đến 10% trong 90 ngày nếu không can thiệp.

3. CẮT LỚP VI TÍNH (CT)

– CT là phương pháp hình ảnh học đầu tay trong đột quỵ cấp tính do tính sẵn có, tốc độ thực hiện nhanh (thường dưới 5 phút cho CLVT không tiêm thuốc) và khả năng loại trừ xuất huyết với độ nhạy 89% và độ đặc hiệu 100%.

– CLVT giúp phát hiện dấu hiệu sớm thiếu máu như mất ranh giới xám-trắng, tăng đậm độ động mạch và loại trừ các nguyên nhân khác như u não hoặc áp xe.

– CLVT mạch máu não (CTA) đánh giá tắc mạch lớn với độ nhạy cao, hỗ trợ quyết định lấy huyết khối cơ học trong cửa sổ 6-24 giờ theo thử nghiệm DAWN và DEFUSE.

– CLVT tưới máu não perfusion (CTP) phân biệt vùng lõi chết (core) và vùng penumbra có thể cứu vãn, với bất tương xứng perfusion-diffusion chỉ định can thiệp muộn.

Ưu điểm: chi phí thấp hơn MRI, không chống chỉ định ở bệnh nhân có vật kim loại, và phù hợp cấp cứu.
Nhược điểm: độ nhạy thấp cho thiếu máu sớm (16-40% trong 24 giờ), tiếp xúc bức xạ, và xảo ảnh do cử động.

– Theo hướng dẫn AHA 2021 và ESO 2025, CLVT là lựa chọn ban đầu cho tất cả bệnh nhân nghi ngờ đột quỵ để loại trừ xuất huyết trước dùng alteplase IV, đặc biệt trong 4.5 giờ đầu. Trong xuất huyết, CT theo dõi mở rộng khối máu tụ trong 24 giờ đầu.

4. CỘNG HƯỞNG TỪ (MRI)

– MRI cung cấp độ nhạy cao hơn CT trong phát hiện tổn thương thiếu máu sớm, với chuỗi DWI phát hiện nhồi máu trong vài phút đầu (độ nhạy >90%).

– Các chuỗi như T1W, T2W, FLAIR, SWI, và GRE giúp phân biệt giai đoạn xuất huyết

– Cộng hưởng từ mạch máu não MRA đánh giá mạch máu không xâm lấn, và MR perfusion (MRP) tương tự CT perfusion trong đánh giá penumbra.

Ưu điểm: không bức xạ, chi tiết giải phẫu cao (đặc biệt máy 3T), nhạy với vi xuất huyết và nguyên nhân thứ phát như u hoặc nhiễm trùng
Nhược điểm: thời gian dài (20-60 phút), chi phí cao, chống chỉ định ở bệnh nhân có máy tạo nhịp hoặc claustrophobia, và kém sẵn có ở cấp cứu.

– Trong xuất huyết, MRI nhạy hơn CT cho giai đoạn bán cấp và vi xuất huyết

5. SO SÁNH VÀ LỰA CHỌN PHƯƠNG PHÁP

Lựa chọn giữa CT và MRI phụ thuộc vào thời gian từ triệu chứng, tình trạng bệnh nhân, và nguồn lực.
Theo hướng dẫn AHA 2021 và ESO 2025, chụp CLVT là tiêu chuẩn vàng ban đầu để loại trừ xuất huyết và đánh giá nhanh huyết khối trong 4.5 giờ.
MRI ưu tiên cho trường hợp CLVT âm tính nhưng nghi ngờ cao, đột quỵ hố sau, hoặc đánh giá penumbra muộn.
Trong thiếu máu, CLVT phù hợp cấp cứu; MRI tốt hơn cho chẩn đoán xác định và theo dõi.
Đối với xuất huyết, CLVT theo dõi mở rộng khối máu tụ; MRI phân biệt nguyên nhân.

BS Trương Thanh Sơn – Khoa Chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.

PHÌNH MẠCH NÃO, VAI TRÒ CỦA CHẨN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ ĐIỆN QUANG CAN THIỆP

Written by Nguyễn Tiến Dũng on 9 Tháng 6, 2026.

Phình mạch não là một bệnh lý mạch máu nghiêm trọng, ảnh hưởng đến khoảng 3-5% dân số trưởng thành, với nguy cơ vỡ dẫn đến xuất huyết dưới nhện (SAH) gây tử vong hoặc tàn tật cao. Vai trò của chẩn đoán hình ảnh cùng điện quang can thiệp trong quản lý và điều trị bệnh lý này.

1. TỔNG QUAN

Phình mạch não được định nghĩa là sự giãn nở cục bộ bất thường của thành động mạch não, xảy ra tại các điểm yếu dọc theo hệ động mạch não, nơi mà thành mạch bị mỏng hoặc yếu đi, dẫn đến tích tụ máu và có nguy cơ vỡ.
Bình thường không có triệu chứng, thông thường phát hiện tình cờ qua hình ảnh hoặc khám nghiệm tử thi, nhưng khi vỡ gây xuất huyết dưới nhện (SAH) với tỷ lệ tử vong cao (10-15% tử vong đột ngột).
Nguyên nhân bao gồm yếu tố nguy cơ như tuổi cao, tăng huyết áp, hút thuốc, lạm dụng rượu, xơ vữa động mạch, và di truyền (ví dụ: bệnh thận đa nang tự trội, hội chứng Ehlers-Danlos, u xơ cơ). Sử dụng cocaine hoặc nhiễm trùng (như viêm nội tâm mạc) cũng góp phần.
Khoảng 85% phình nằm ở tuần hoàn trước, chủ yếu tại các nhánh phân chia của vòng Willis.
Tỷ lệ vỡ hàng năm ước tính khoảng 0.5-1% ở các phình chưa vỡ, tùy thuộc vào kích thước và vị trí. Bệnh phổ biến hơn ở nữ giới (tỷ lệ 1.6 lần cao hơn nam), người lớn tuổi (30-60 tuổi), và những người có yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp hoặc hút thuốc.
Mặc dù phần lớn phình không vỡ, nhưng khi vỡ, tỷ lệ tử vong có thể lên đến 40-50%, và khoảng 30% bệnh nhân sống sót gặp di chứng nghiêm trọng. Việc phát hiện sớm và can thiệp kịp thời có thể giảm đáng kể rủi ro.

2. PHÂN LOẠI

Phình mạch não được phân loại dựa trên hình dạng, kích thước và nguyên nhân, giúp đánh giá nguy cơ vỡ và lựa chọn điều trị. Các loại chính bao gồm:

Phình hình túi: Phổ biến nhất (85-95%), liên quan đến lớp nội mạc mỏng và đàn hồi nội phân mảnh, thường tại các điểm phân nhánh.
Phình hình thoi: Giãn toàn bộ chu vi động mạch, chủ yếu do xơ vữa, ít vỡ hơn nhưng khó điều trị.
Mycotic (nhiễm trùng): Do emboli nhiễm khuẩn từ viêm nội tâm mạc, hiếm nhưng dễ vỡ.

Phình do phẫu tích (dissecting aneurysm): Rách lớp thành mạch, máu chảy vào giữa các lớp.

Kích thước phân loại: nhỏ (<10mm), lớn (10-25mm), khổng lồ (>25mm). Minh họa các loại phình:

3. CÁC TÚI PHÌNH MẠCH NÃO THEO DÕI

Đối với phình chưa vỡ nhỏ (<5mm), theo dõi bảo tồn là lựa chọn chính, vì nguy cơ vỡ thấp (khoảng 1%/năm).
Theo dõi bao gồm hình ảnh định kỳ: ban đầu mỗi 6 tháng trong năm đầu, sau đó hàng năm trong 3-5 năm, sử dụng MRA hoặc CTA để giám sát kích thước, hình dạng và thay đổi.
Nếu ổn định, có thể giảm tần suất.
Theo dõi cần xem xét yếu tố nguy cơ như hút thuốc hoặc tăng huyết áp.
Trong trường hợp đa phình hoặc gia đình, theo dõi chặt chẽ hơn.
Biến chứng như tăng kích thước (>1mm/năm) hoặc thay đổi hình dạng (tỷ lệ cao, bất thường) đòi hỏi can thiệp.

4. ĐIỀU TRỊ PHÌNH MẠCH NÃO

Điều trị phụ thuộc vào tình trạng vỡ, kích thước, vị trí và sức khỏe bệnh nhân.
Đối với phình vỡ, cần can thiệp khẩn cấp để ngăn tái vỡ (nguy cơ 50% nếu không điều trị).
Phình chưa vỡ >5mm thường được điều trị dự phòng.
Mục tiêu: loại trừ phình khỏi tuần hoàn mà giữ nguyên động mạch mang.
Biến chứng SAH được quản lý tại ICU với nimodipine để ngừa co mạch, và liệu pháp chống co giật, chống huyết khối.
Sau điều trị, phục hồi chức năng qua vật lý trị liệu, ngôn ngữ và nghề nghiệp.

5. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ PHÌNH MẠCH NÃO

Các phương pháp chính bao gồm phẫu thuật mở và nội mạch, với nội mạch ngày càng ưu tiên do ít xâm lấn.

Phẫu Thuật Mở (Clipping): Mở hộp sọ, kẹp kim loại tại cổ phình để chặn dòng máu. Phù hợp cho phình saccular, lớn hoặc phức tạp. Ưu điểm: bền vững, ít tái phát; nhược điểm: xâm lấn, nguy cơ co giật cao hơn.
Nội Mạch (Endovascular): Tiếp cận qua catheter từ động mạch đùi, bao gồm coiling (đặt cuộn platinum để tạo huyết khối), stent chuyển hướng dòng chảy phù hợp cho phình hình thoi hoặc cổ rộng.

Vai Trò Của Chẩn Đoán Hình Ảnh Và Điện Quang Can Thiệp Trong Phát Hiện, Điều Trị Và Theo Dõi Phình Mạch Não

Chẩn đoán hình ảnh là công cụ thiết yếu để phát hiện, đặc trưng hóa và theo dõi phình, trong khi điện quang can thiệp cung cấp điều trị nội mạch chính xác.

Phát Hiện: CT không cản quang phát hiện SAH (độ nhạy 92-100% trong 24h). CTA (độ nhạy 93-97% cho phình >3mm), MRA (TOF-MRA độ nhạy 76% tại 3T), và DSA (tiêu chuẩn vàng) để xác định vị trí, kích thước. Chọc dò tủy sống nếu CT âm tính nhưng nghi ngờ.
Điều Trị: Điện quang can thiệp bao gồm coiling (đặt cuộn qua catheter), stent, flow diversion. Thủ thuật dưới hướng dẫn X-quang, giảm thời gian phục hồi so với phẫu thuật (1-2 ngày bệnh viện). Rủi ro: đột quỵ (2-4%), vỡ phình (thấp).
Theo Dõi: DSA hoặc MRA sau 6 tháng để kiểm tra tái phát; 4D-CTA/MRA đánh giá dòng chảy động học. Hình ảnh viêm (ferumoxytol-MRI) dự đoán nguy cơ vỡ.

Điện quang can thiệp giảm tỷ lệ tử vong ở phình vỡ so với phẫu thuật mở, theo nghiên cứu ISAT 2005, tỉ lệ hồi phục lâm sàng tốt hơn và biến chứng thấp hơn ở nhóm được can thiệp nội mạch. Với các phình mạch chưa vỡ: Theo khuyến cáo nên điều trị can thiệp nội mạch nếu túi phình có nguy cơ vỡ cao.

KẾT LUẬN:

Phình mạch não là bệnh lý nguy hiểm, khá thường gặp (3-5%)
Yếu tố nguy cơ mắc, vỡ gồm tăng huyết áp, hút thuốc lá, tuổi cao, giới nữ, bệnh lý di truyền ….
Khi chưa vỡ gây triệu chứng lâm sàng mơ hồ (đau đầu, buồn nôn, sụp mi …), khi vỡ gây ra triệu chứng nặng (hôn mê, đau đầu dữ dội, liệt…)
Chẩn đoán xác định dựa vào hình ảnh (CLVT/CHT) -> nên kiểm tra với người nguy cơ cao
Điều trị can thiệp có nhiều ưu điểm, được áp dụng rộng rãi
Cần phối hợp đa chuyên khoa trong điều trị

BS Trương Thanh Sơn – Khoa Chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.

PHÌNH MẠCH NÃO : NHỮNG ĐIỀU BẠN CẦN BIẾT

Written by Nguyễn Tiến Dũng on 9 Tháng 6, 2026.

1. TỔNG QUAN

Phình mạch não (cerebral aneurysm hoặc brain aneurysm) là tình trạng giãn nở bất thường, hình thành túi phình tại một điểm yếu trên thành động mạch não, nơi mà thành mạch bị mỏng hoặc yếu đi, dẫn đến tích tụ máu và có nguy cơ vỡ.
Đây là một bệnh lý mạch máu não phổ biến, ảnh hưởng đến khoảng 1-2% dân số toàn cầu, nhưng hầu hết các trường hợp không gây triệu chứng và chỉ được phát hiện tình cờ qua các xét nghiệm hình ảnh cho các vấn đề khác.
Phình mạch não có thể xảy ra ở bất kỳ vị trí nào trong não, nhưng thường gặp nhất ở các động mạch lớn tại đáy não, đặc biệt là vòng Willis. Nếu phình vỡ, nó có thể gây xuất huyết dưới nhện (subarachnoid hemorrhage – SAH), dẫn đến đột quỵ xuất huyết, tổn thương não, hôn mê hoặc tử vong.
Tỷ lệ vỡ hàng năm ước tính khoảng 0.5-1% ở các phình chưa vỡ, tùy thuộc vào kích thước và vị trí. Bệnh phổ biến hơn ở nữ giới (tỷ lệ 1.6 lần cao hơn nam), người lớn tuổi (30-60 tuổi), và những người có yếu tố nguy cơ như tăng huyết áp hoặc hút thuốc.
Mặc dù phần lớn phình không vỡ, nhưng khi vỡ, tỷ lệ tử vong có thể lên đến 40-50%, và khoảng 30% bệnh nhân sống sót gặp di chứng nghiêm trọng. Việc phát hiện sớm và can thiệp kịp thời có thể giảm đáng kể rủi ro.

2. NGUYÊN NHÂN

Nguyên nhân hình thành phình mạch não chủ yếu liên quan đến sự suy yếu của thành động mạch não do áp lực dòng máu liên tục tác động lên các điểm yếu tự nhiên. Các yếu tố nguy cơ chính bao gồm:

Yếu tố di truyền và bẩm sinh: Tiền sử gia đình (cha mẹ, anh chị em bị phình), rối loạn mô liên kết di truyền như hội chứng Ehlers-Danlos, Marfan, hoặc bệnh thận đa nang.
Yếu tố lối sống và bệnh lý: Tăng huyết áp (làm suy yếu thành mạch), hút thuốc lá (tăng nguy cơ hình thành và vỡ), lạm dụng rượu hoặc ma túy (như cocaine, amphetamine làm tăng huyết áp đột ngột), xơ vữa động mạch, tăng cholesterol, tiểu đường, và nhiễm trùng mạch máu (mycotic aneurysm do vi khuẩn hoặc nấm).
Yếu tố khác: Chấn thương đầu, nhiễm trùng máu, hoặc các bệnh lý làm yếu thành mạch như u não hoặc chấn thương. Phình thường hình thành tại các ngã ba động mạch nơi dòng máu rối loạn gây căng thẳng lên thành mạch. Khoảng 25% bệnh nhân có nhiều phình đồng thời, đặc biệt nếu có yếu tố gia đình. Các yếu tố làm tăng nguy cơ vỡ bao gồm sự phát triển kích thước, vị trí ở động mạch sau não, và tiền sử vỡ trước đó.

3. PHÂN LOẠI

Phình mạch não được phân loại dựa trên hình dạng, kích thước và nguyên nhân:

+ Theo hình dạng:

Phình hình túi (saccular): Loại phổ biến nhất (khoảng 90%), hình dạng như quả mọng treo trên cuống, thường ở ngã ba động mạch tại vòng Willis.
Phình hình thoi (fusiform aneurysm): Giãn nở đều các bên thành mạch, thường liên quan đến xơ vữa động mạch.
Phình do nhiễm trùng (mycotic aneurysm): Do nhiễm trùng làm yếu thành mạch, thường nhỏ và dễ vỡ.
Phình do phẫu tích (dissecting aneurysm): Rách lớp thành mạch, máu chảy vào giữa các lớp.

+ Theo kích thước:

Nhỏ: <5-10 mm (thường ít vỡ).
Lớn: 10-25 mm.
Khổng lồ: >25 mm (nguy cơ vỡ cao hơn).

Phân loại này giúp đánh giá nguy cơ vỡ và lựa chọn điều trị.

4. CHẨN ĐOÁN

Chẩn đoán phình mạch não thường tình cờ qua hình ảnh học, vì hầu hết không có triệu chứng cho đến khi vỡ. Triệu chứng vỡ bao gồm đau đầu đột ngột dữ dội, buồn nôn, nôn, cứng cổ, mờ mắt, nhạy cảm ánh sáng, co giật, rối loạn ý thức hoặc hôn mê. Các phương pháp chẩn đoán chính:

Chụp cắt lớp vi tính (CT scan): Xét nghiệm đầu tay để phát hiện xuất huyết, kết hợp CT angiography (CTA) để xem hình dạng, kích thước và vị trí phình.
Chụp cộng hưởng từ (MRI/MRA): Chi tiết hơn, đặc biệt cho phình chưa vỡ, sử dụng từ trường để hình ảnh hóa mạch máu.
Chụp mạch não (cerebral angiography): Tiêu chuẩn vàng, sử dụng catheter bơm thuốc cản quang để xem chi tiết mạch máu, xác định chính xác phình.
Chọc dò tủy sống (lumbar puncture): Để xác định xuất huyết dưới nhện nếu CT âm tính.

Đối với bệnh nhân có nguy cơ cao (tiền sử gia đình), sàng lọc định kỳ bằng MRA hoặc CTA được khuyến cáo.

5. THEO DÕI

Theo dõi dành cho phình chưa vỡ, đặc biệt nếu kích thước nhỏ (<7 mm) và không có triệu chứng. Mục tiêu là giám sát tăng trưởng và giảm nguy cơ vỡ:

Hình ảnh học định kỳ: MRI/MRA hoặc CT angiography mỗi 6-12 tháng ban đầu, sau đó hàng năm nếu ổn định.
Quản lý yếu tố nguy cơ: Kiểm soát huyết áp (dưới 120/80 mmHg), bỏ hút thuốc, tránh rượu/ma túy, kiểm soát cholesterol và tiểu đường. Sử dụng thuốc hạ áp (như beta-blocker) hoặc thuốc chống co giật nếu cần.
Giám sát biến chứng: Đối với phình đã vỡ, theo dõi trong ICU để phát hiện tái xuất huyết, co thắt mạch, tích nước não, co giật hoặc thiếu máu não muộn. Quyết định can thiệp nếu phình tăng kích thước hoặc có yếu tố nguy cơ cao.

6. ĐIỀU TRỊ

Điều trị phụ thuộc vào tình trạng vỡ hay chưa vỡ, kích thước, vị trí và sức khỏe bệnh nhân. Không phải tất cả phình đều cần điều trị; theo dõi có thể đủ nếu rủi ro thấp.

Phình chưa vỡ: Nếu rủi ro vỡ cao (kích thước lớn, vị trí hậu não), can thiệp dự phòng. Lựa chọn bao gồm phẫu thuật kẹp hoặc can thiệp nội mạch.
Phình đã vỡ: Khẩn cấp, tập trung kiểm soát xuất huyết và biến chứng.
Phẫu thuật mở: Mở hộp sọ, đặt kẹp kim loại chặn dòng máu vào phình.
Can thiệp nội mạch: Ít xâm lấn hơn, sử dụng catheter qua động mạch đùi.
Coiling: Đưa cuộn platinum vào phình để tạo cục máu đông, chặn dòng máu.
Flow diversion: Đặt stent chuyển hướng dòng máu khỏi phình.

BS. Trương Thanh Sơn – Khoa Chẩn đoán hình ảnh – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương

TỔNG QUAN VỀ CÁC KHỐI U GAN LÀNH TÍNH CHẦN ĐOÁN HÌNH ẢNH VÀ XỬ TRÍ LÂM SÀNG

Written by Nguyễn Tiến Dũng on 9 Tháng 6, 2026.

1. NANG GAN

Đại cương

Nang gan là một bệnh lý hay gặp (1-5% các trường hợp khám siêu âm gan mật) với tần số tăng lên ở người có tuổi, thường được phát hiện một cách tình cờ trên siêu âm mà không có triệu chứng lâm sàng, có thể là nang đơn độc hoặc nhiều nang. Kích thước của nang thường không tăng hoặc tăng lên rất chậm theo tuổi.

Nang gan có triệu chứng lâm sàng: khi nang quá lớn (8-10cm đường kính) hoặc nang bị biến chứng (chảy máu, nhiễm trùng). Biểu hiện lâm sàng có thể đau, khó chịu hoặc sờ thấy khối vùng hạ sườn phải, đôi khi có tăng bilirubin máu, sốt (nhiễm trùng). Về mặt giải phẫu bệnh, nang gan có lẽ được hình thành do sự bít tắc bẩm sinh ống mật quản rồi sau đó là sự ứ đọng dịch mật. Nang gan thường là đơn độc (trừ bệnh gan đa nang), đôi khi có vách và đôi khi có 2-3 nang. Biểu mô lót thành nang thường là biểu mô hình trụ và biểu mô đường mật, 50% các trường hợp thành nang có các phần mật quản. Dịch trong nang trong, không màu hoặc màu vàng.

Siêu âm

Hình bầu dục tròn, thành trơn láng sắc nét đều đặn

Không có hồi âm trong nang

Tăng âm phía sau nang

Dải bóng lưng hai bên thành nang

Chẩn đoán chụp cắt lớp vi tính

Nang gan biểu hiện bằng vùng rỗng âm tròn hoặc bầu dục, không có thành với đường bờ mảnh và rõ nét. Nhu mô gan xung quanh nang hoàn toàn bình thường. Nang gan thường không có vách ngăn trong nang, nhưng khi hai nang nằm gần nhau có thể đọc nhầm là là một nang có vách ngăn. Tỷ trong dịch từ 0-15UH.

Sau khi tiêm thuốc cản quang tỷ trong nang không thay đổi. Kích thước nang rất thay đổi từ nhiều cm đến vài mm. Những nang nhỏ, tỷ trọng có thể cao hơn do hiệu ứng thể tích khối.

Số lượng thường có một hoặc hai nang. Trong trường hợp nhiều nang thì hình cắt lớp vi tính của mỗi nang không thay đổi, nhưng bệnh cảnh lâm sàng và tiên lượng có khác hơn. Đa số các trường hợp gan đa nang thường kèm theo thận đa nang gọi là bệnh gan-thận đa nang. Bệnh gan-thận đa nang thường có tính chất gia đình. Tuy nhiên, cũng có nhiều trường hợp gan đa nang không kèm theo thận đa nang.

Điều trị: Nang gan có thể được điều trị bằng tiêm cồn 95%. Nhưng trước khi tiêm cồn cần chụp nang có bơm cản quang để biết chắc chắn nang không thông với đường mật hoặc thoát thuốc ra nhu mô gan. Tuy nhiên, có khoảng 1/ 4 số nang có thể tái lập sau khi chọc hút có tiêm cồn. Ung thư hoá lớp tế bào lót thành nang có thể xẩy ra nhưng hiếm.

Biến chứng của nang:

Hay gặp là chảy máu trong nang hoặc nang nhiễm trùng. Trong trường hợp này tỷ trọng tăng và thành có thể dày lên. Chẩn đoán phân biệt hai loại biến chứng này và với một số tổn thương khác đòi hỏi phải kết hợp với dấu hiệu lâm sàng.

Sự lựa chọn phương pháp chẩn đoán hình ảnh

Nang gan nói chung chỉ cần chẩn đoán siêu âm là đủ. Tuy nhiên, khi hình ảnh siêu âm không điển hình hoặc bệnh cảnh lâm sàng đặc biệt thì cần chụp cắt lớp vi tính.

2. U MÁU GAN ( HEMANGIOMA)

Đại cương

U máu gan rất hay gặp, chiếm khoảng 4-7% dân cư, có thể gặp ở mọi lứa tuổi nhưng thường được phát hiện ở lứa tuổi 30-50, chiếm ưu thế ở nữ giới.

Hầu hết các u máu gan không có triệu chứng lâm sàng và được phát hiện tình cờ trên siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính. Nhưng những u máu lớn có thể có biểu hiện lâm sàng: đau hạ sườn phải, gan to hoặc khối ổ bụng. Biến chứng có thể gặp là chảy máu trong khối u hoặc khối u vỡ chảy máu trong ổ bụng, thường gặp do chấn thương hoặc sau chọc sinh thiết. U máu hầu như không có biến chứng ác tính hoá, chỉ mới có một vài trường hợp được thông báo. Biến chứng tắc mạch trong u máu cũng có thể gặp với biểu hiện lâm sàng đau hạ sườn phải và sốt.

Về mặt giải phẫu bệnh, u máu ở gan thường đơn độc và có kích thước dưới 3cm, thường gặp thuỳ phải nhiều hơn thuỳ trái, đặc biệt là thuỳ sau. Tuy nhiên,khoảng 10% các trường hợp có nhiều u và khoảng 10-20% các khối u có đường kính trên 4cm được gọi là u máu có kích thước lớn. Các u máu lớn thường kèm theo cấu trúc xơ, huyết khối và đôi khi có vôi hoá. U máu có hai loại: u máu dạng hang (hémangiome caverneux) bao gồm các hồ máu mà thành được lát bởi một lớp tế bào biểu mô dẹt và u mao mạch (hémangiome capillaires) gồm các cuộn mao mạch nhỏ.

Nguyên tắc điều trị:

nếu không có biến chứng thì không cần một sự can thiệp điều trị nào cả, ngay cả với những u máu có kích thước lớn. Đối với u máu có biến chứng chèn ép hoặc chảy máu nên phẫu thuật hoặc nút mạch gan chọn lọc.

Chẩn đoán phân biệt:

U mỡ
HCC
Nhiễm mỡ thể nốt khu trú
Di căn
FNH

Hình ảnh siêu âm: Siêu âm: Đặc điểm hình ảnh thu được trên siêu âm chủ yếu là tăng hồi âm so với nhu mô gan xung quanh trong 80 khối u (97,6%) và giảm hồi âm chỉ có 2 khối u (2,4%). Các khối u đều có ranh giới rõ, tăng âm phía sau khối u thường thấy (65,9%) và không có dấu hiệu chèn ép, xâm lấn cấu trúc lân cận, khảo sát siêu âm Doppler màu không thấy.

Hình ảnh cắt lớp vi tính: Trước khi tiêm thuốc cản quang u máu giảm tỷ trọng, đồng nhất, trừ một số trường hợp đặc biệt có những vùng xơ không đồng nhất hoặc vôi hoá nhỏ.

Sau khi tiêm thuốc cản quang: u máu bắt thuốc sớm ở vùng ngoại vi, sau đó hướng dần vào trung tâm và bắt thuốc hoàn toàn từ phút thứ 3 đến phút thứ 6. Tuy nhiên, đối với những khối u máu lớn có thể không bắt thuốc hết toàn bộ khối.

Hạn chế của cắt lớp vi tính trong chẩn đoán u máu đó là những trường hợp khối u quá nhỏ hoăc nhiều khối, u máu thể xơ hoá. Khoảng 5% di căn gan có hình ảnh cắt lớp vi tính giống u máu.

3. TĂNG SẢN THỂ NỐT KHU TRÚ ( HNF).

Đại cương

Tăng sản thể nốt khu trú là một tổn thương gan lành tính, ít gặp, trước đây, nó có những tên khác như xơ gan khu trú, giả u gan, loạn sản phôi gan, u tuyến hỗn hợp. Hiện nay, Tăng sản thể nốt có thể được đánh giá như là một sự bất thường mạch máu hoặc loạn sản dị dạng phôi bẩm sinh. Tăng sản thể nốt có thể gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng nhiều hơn ở trẻ em, nữ nhiều hơn nam (9/10 trường hợp). Cho đến nay các nghiên cứu chưa xác định vai trò của thuốc tránh thai trong việc làm tăng tỷ lệ mặc bệnh nhưng đã cho thấy nó có thể làm tăng thể tích khối u và góp phần làm tăng triệu chứng lâm sàng.

Tăng sản thể nốt thường được phát hiện một cách tình cờ khi khám lâm sàng, soi ổ bụng hoặc siêu âm. Các xét nghiệm sinh hoá gan đều bình thường.

Về mặt giải phẫu bệnh, tăng sản thể nốt khu trú thường đơn độc và có khoảng 20% có nhiều khối, kích thước rất thay đổi đa số các trường hợp dưới 5cm, nhưng cũng có thể có khối trên 10cm thậm chí 20cm. Khối thường có hình tròn hoặc có nhiều thuỳ, giới hạn rõ, nhưng không có vỏ bao bọc. Trên lát cắt qua khối thấy có những dải tổ chức xơ hình sao toả ra từ trung tâm chia cắt khối thành những khối nhỏ không hoàn toàn. Trên vi thể, cho thấy các khối nhỏ này bao gồm những bè tế bào gan tăng sản và các dải xơ. Nằm trong phần xơ có sự tăng sinh tế bào đường mật nhưng không thực sự hình thành các ống mật quản và các tế bào viêm, các tế bào Kupffer, các mạch máu thành dày và xơ hoá. Sự giãn ngoằn nghoèo của các mạch máu và các điểm chảy máu trong khối u rất hay gặp. Người ta hay gặp khối tăng sản khu trú đi kèm với u máu gan.

Tiến triển của khối tăng sản thể nốt khu trú thường lành tính, cho đến nay chưa có thông báo y văn nào về sự ác tính hoá của nó.

Chẩn đoán phân biệt.

U máu gan.

U tuyến.

Ung thư biểu mô tế bào gan (HCC).

Ung thư biểu mô tế bào gan (FL).

Di căn gan giàu mạch.

Hình ảnh siêu âm.

Độ hồi âm của cả tăng sản nốt khu trú và sẹo của nó đều khác nhau, và có thể khó phát hiện trên siêu âm. Một số tổn thương có ranh giới rõ ràng và dễ nhìn thấy, trong khi một số khác lại đồng âm với gan xung quanh. Các tổn thương có thể phát hiện được thường biểu hiện bằng một vết sẹo trung tâm với sự dịch chuyển mạch máu ngoại vi trên siêu âm Doppler màu. Tuy nhiên, những phát hiện này chỉ được thấy ở 20% trường hợp.

Hình ảnh cắt lớp vi tính

Trước khi tiêm thuốc cản quang tổn thương khối đồng tỷ trọng hoặc hơi tăng hay hơi giảm tỷ trọng so với nhu mô gan lành. Hình ảnh đặc thù để chẩn đoán phì đại thể nốt khu trú là vùng giảm tỷ trọng hình sao ở trung tâm khối tương ứng với vùng sẹo xơ trung tâm kèm theo các mạch máu nuôi dưỡng.

Sau khi tiêm thuốc cản quang, khối biểu hiện tính chất giàu mạch máu bắt thuốc đồng nhất và tối đa ở thì động mạch khoảng 30 giây sau khi tiêm tĩnh mạch nhanh, tiếp đến khối trở nên đồng tỷ trọng hoặc giảm tỷ trọng so với nhu mô gan ở thì tĩnh mạch cửa. Nếu chụp cắt lớp vi tính khu trú khôi u với tiêm tĩnh mạch nhanh đôi khi có thể thấy được mạch máu nuôi đưỡng ở thì rất sớm, đây là dấu hiệu quan trọng để chẩn đoán phân biệt với u tuyến tế bào gan.

Điều trị: Khi khối u kích thước quá lớn hoặc có biến chứng nên phẫu thuật hoặc nút mạch gan chọn lọc.

4. U TUYẾN TẾ BÀO GAN ( HEPATIC ADENOMA)

Đại cương

U tuyến tế bào gan là khối u lành tính rất hiếm gặp ở trẻ dưới 15 tuổi. ở người lớn thường hay gặp u tuyến gan ở nữ giới hơn nam giới (9/1), phần lớn gặp ở phụ nữ tuổi trung niên và có liên quan tới việc sử dụng thuốc tránh thai (oestrogenes) liều cao lâu ngày. Cơ chế của oestrogene làm tăng tỷ lệ khối u tuyến gan chưa được rõ ràng. Một số yếu tố khác cũng có khả năng làm tăng nguy cơ mắc bệnh đó là: một số bệnh lý chuyển hoá (bệnh tích glycogène ở gan loại I, bệnh tăng galactosa máu bẩm sinh, bệnh đái đường…), trong trường hợp sử dụng kéo dài steroit đồng hoá hoặc hormon nam.

Về mặt giải phẫu bệnh, u tuyến là một sự tăng sinh lành tính tế bào gan, thường đơn độc, nhưng cũng có khoảng 10-20% các trường hợp có 2 hoặc 3 khối.

Trong một số trường hợp rất hiếm có thể có nhiều khối (trên 10 khối) được gọi là bệnh u tuyến (adénomatose), lúc này việc chẩn đoán phân biệt với ung thư tế bào gan trở nên rất khó khăn. Nhu mô gan phần còn lại hoàn toàn bình thường. Khối u thường tròn, kích thước từ 5-15 cm, giới hạn rõ và có vỏ xơ bao bọc. Trung tâm khối có thể có các vùng hoại tử hoặc chảy máu sau đó được thay thế bằng tổ chức xơ. Có thể có các mạch máu lớn nuôi khối u, nhất là vùng ngoại vi.

Về lâm sàng, khối u tuyến có thể được phát hiện một cách tình cờ, 5-10%, khi thăm khám lâm sàng hoặc siêu âm; 25-30% bệnh nhân có khối ổ bụng; 20-25% đau bụng mãn tính và 30-40 % có thể biểu hiện đau bụng cấp do chảy máu trong khối u hoặc trong ổ bụng. Các xét nghiệm về chức năng gan đều bình thường, đôi khi có tăng phosphataza kiềm, đặc biệt tỷ lệ alpha-foetoprotéine (bao giờ cũng phải thử) bình thường.

Tiến triển và biến chứng: U tuyến gan lành tính tiến triển rất chậm. Nó có thể tăng kích thước nhanh trong trường hợp vẫn dùng thuốc tránh thai hoặc trong thời kỳ mang thai. Đây cũng là nguyên nhân dễ gây biến chứng đối với u tuyến. Biến chứng có thể gặp trong u tuyến là chảy máu trong khối u hoặc hiếm hơn chảy máu trong ổ bụng gây những cơn đau bụng cấp và có thể sốc, theo một số tác giả có tới 60% u tuyến gan có chảy máu trong khối u và hoại tử (tăng sản thể nốt khu trú chỉ có khoảng 6%).

Nguy cơ ung thư hoá của u tuyến rất ít gặp. Tuy nhiên, sự đánh giá nó một cách chính xác thường khó khăn. Đồng thời, nguy cơ chuyển thành ác tính của một u tuyến tăng cao ở phụ nữ dùng thuốc tránh thai đường uống hoặc dùng các stéroide chuyển hoá hoặc u tuyến trong biến chứng ứ đọng glycogène loại I.

Nguyên tắc điều trị đối với u tuyến là phẫu thuật để tránh biến chứng ác tính hoá.

Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính

Trước khi tiêm thuốc cản quang khối giảm tỷ trọng so với nhu mô gan. Đôi khi có những vùng tăng tỷ trong tự nhiên trong khối tương ứng với tổn thương chảy máu mới hoặc có thể có vùng tỷ trọng âm của tổ chức mỡ. Sau khi tiêm khối bắt thuốc cản quang mạnh và nhanh, nó xuất hiện tăng tỷ trọng ở thì động mạch sau đó nhanh chóng trở nên đồng tỷ trọng với nhu mô gan lành ở giây thứ 45 đến giây thứ 60. Khối thường đồng nhất, trừ khi có các vùng hoặc các dải hoại tử chảy máu xơ hoá không bắt thuốc cản quang sớm, lúc này khối không đồng nhất.

5. U MỠ GAN ( LIPOMA )

Đại cương

U mỡ ở gan là một dạng ở u mỡ nói chung, chúng thường xuất hiện dưới da và ở bất cứ vị trí nào trên cơ thể như vai, bụng, lưng, đầu mặt cổ, tay chân và mông. Trong đó u mỡ ở gan là một dạng hiếm gặp nhất.

Thông thường các khối u lành tính xảy ra ở lá gan là khá hiếm gặp, ngoại trừ u mạch máu gan (hemangioma) là loại tổn thương lành tính phổ biến nhất xảy ra với tỷ lệ mắc từ 0,7% đến 7% ở người trưởng thành. Một khối u mỡ ở gan rất hiếm gặp, được biết đến như một u cơ mỡ mạch gan (angiomyolipoma) là cực kỳ hiếm. Y văn thế giới cho thấy, các trường hợp mắc bệnh lipoma gan thực sự ít hơn 30 trường hợp mỗi 10 năm và mặc dù khi có tỷ lệ mới mắc bệnh khối u gan lành tính ngày càng tăng cao thì u mỡ gan vẫn rất hiếm gặp.

Siêu âm

Khối tăng âm đặc giới hạn rõ với bóng âm phía sau thay đổi
Hình dạng cơ hoành không liên tục ( hiện tượng khúc xạ có thể dẫn đến sự dịch chuyển cục bộ và hình ảnh không liên tục của cơ hoành phía sau u mỡ)

Chụp cắt lớp vi tính:

– Chụp CT thông thường cho thấy một tổn thương tròn, không thâm nhiễm.

– Có ranh giới phân thùy và xác định.

– Tổn thương đồng nhất, có mô giống mỡ và vách ngăn mỏng, không tăng cường độ tương phản đáng kể ở cả giai đoạn sớm và giai đoạn muộn khi tiêm thuốc cản quang.

– Tỉ trọng mỡ đồng nhất tương đương từ 20-70 Hounsfield (HU) trong tất cả các giai đoạn thu nhận. Tổn thương không xâm lấn xung quanh.

Nguyên tắc điều trị

Phương pháp phẫu thuật được lựa chọn khi khối u lớn hoặc tăng kích thước nhanh

Chẩn đoán phân biệt

U tuyến có thành phần mỡ
U cơ mỡ mạch
Thay đổi mỡ trong ung thư biểu mô tế bào gan
Di căn từ u mỡ ( cực kì hiếm)