Danh mục loại bệnh: Nhi khoa

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi Khoa Nhi – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.

Số điện thoại Khoa Nhi : 0961.265.488

HỘI CHỨNG THẬN HƯ LÀ GÌ?

-Hội chứng thận hư (HCTH) ở trẻ em là một rối loạn lâm sàng đặc trưng bởi sự mất protein qua nước tiểu nhiều, dẫn đến giảm protein máu, phù và tăng lipid máu. Tất cả các mô cơ thể đều có thể bị phù, nhưng những vị trí phù rõ nhất là bụng, chân, mặt, dương vật và bìu.

Bệnh hay gặp nhất là ở trẻ 2-3 tuổi, nhưng mọi lứa tuổi đều có thể mắc bệnh này

– Nghĩ đến Hội chứng thận hư và đưa trẻ đến gặp bác sĩ khi con có các dấu hiệu:

+ Trẻ bỗng dưng sưng phù mặt (nhất là buổi sáng), sau đó phù toàn thân, tăng cân nhanh

+ Trẻ tiểu ít hơn bình thường

+ Có thể kèm mệt mỏi, chán ăn, tiêu chảy nhẹ

– Nếu được điều trị đúng, kịp thời, tuân thủ phác đồ, đa số trẻ sẽ khỏi hoàn toàn, tuy nhiên, bệnh dễ tái phát.

– Nếu trẻ đã được chẩn đoán và đang điều trị Hội chứng thận hư, phụ huynh cần:

+ Cho bé uống thuốc đúng giờ, đủ liều

+ Cho ăn nhạt, giàu đạm, tránh đồ hộp, nước ngọt

+ Theo dõi: cân nặng, phù, nước tiểu

+ Đưa trẻ tái khám đúng hẹn

+ Cho trẻ tái khám ngay nếu trẻ có biểu hiện: sốt, mệt nhiều, tiểu ít, phù tăng

DỊCH TỄ

– Hội chứng thận hư (HCTH) : bệnh lí cầu thận phổ biến nhất trong các  bệnh lí cầu thận ở trẻ em

– Tỷ lệ mắc 1-3/100.000 trẻ dưới 16 tuổi

– Nam/nữ  = 3/1

– 70-80% đáp ứng với cocticoid

PHÂN LOẠI

– HCTH tiên phát: không rõ nguyên nhân

– HCTH thứ phát sau lupus, Schonlein Henoch, viêm gan, HIV, giang mai…

– HCTH bẩm sinh: xuất hiện HCTH trước 3 tháng tuổi

CƠ CHẾ BỆNH SINH

– Cơ chế bệnh sinh còn chưa hoàn toàn sáng tỏ.

– Dưới đây là sinh lí bệnh của các dấu hiệu chính trong HCTH:

1. Protein niệu nhiều do:

– Bình thường màng lọc cầu thận ngăn không cho các đại phân tử đi qua nhờ 2 cơ chế chủ yếu:

– Cấu trúc màng lọc gồm nhiều lớp, có cấu trúc dạng tổ ong, chỉ cho phép các phân tử nhỏ < 60 nm đi qua .

– Do điện tích âm ở bề mặt màng lọc cầu thận nên các protein mang điện tích (-) bị đẩy trở lại.

– Trong HCTH tiên phát, các protein đặc biệt là các Albumin qua được là do:

• Biến đổi cấu trúc màng lọc, mở rộng lỗ lọc.
• Quan trọng hơn là: mất điện tích âm màng đáy hoặc ở protein.

2. Giảm protein máu, đặc biệt là Albumin :

– Cơ chế chủ yếu giảm protein máu là mất qua thận.

– Có sự tăng giáng hoá Albumin ở ống thận.

– Mất protein qua ruột (thường không đáng kể).

Do giảm protid máu nên gan tăng khả năng tổng hợp protein đặc biệt là Albumin nhưng vẫn không bù được lượng protein mất qua nước tiểu (làm cho gan hơi to lên).

3. Tăng lipid và cholesterol máu:

– Các biến đổi này góp phần vào xơ vữa động mạch sớm, tăng tiến triển của tổn thương cầu thận.

– Cơ chế:

• Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm Albumin máu.
• Tăng apolipoprotein B100 làm tăng protêin vận chuyển cholesterol.
• Giảm giáng hoá lipid vì hoạt tính men lipoproteinlypase (LPL) và lecithin-cholesterol acyltransferase giảm do mất qua nước tiểu.

• Phù:

– Cơ chế rất phức tạp, chưa hoàn toàn sáng tỏ.

– Có 3 cơ chế:

• Giảm áp lực keo: do giảm protein nhất là giảm Albumin máu, dẫn đến mất cân bằng lực Starling.
• Từ đó hoạt hoá hệ Renin-Angiotensin-Aldosteron, làm tăng giữ muối và nước.
• Biến đổi hệ số lọc cầu thận do giảm thể tích tuần hoàn.

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN

– Phù

– Protid <56g/l

– Albumin< 25 g/l

– Protein niệu > 1000mg/m2/24h hoặc protein niệu (g)/creatinine niêu (mmol) > 0.2 g/mmol

+ Protein niệu ngưỡng thận hư: Mẫu nước tiểu buổi sáng protein/creatinin ≥ 200 mg/mmol or nước tiểu 24 giờ ≥ 1000 mg/ngày tương đương 3 + hoặc 4+ trên que thử.

MỘT SỐ KHÁI NIỆM

– HCTH tái phát

+ Tái phát một phần: protein/creatinin niệu > 0.2  (g/mmol) hoặc que thử nước tiểu vào buổi sáng ≥ 2 (+) trong ba ngày liên tiếp

+ Tái phát đầy đủ: phù, giảm albumin máu < 25g/l

– HCTH tái phát không thường xuyên

Tái phát sau lần đầu tiên, với < 2 lần trong 6 tháng hoặc < 4 lần trong 1 năm.

-HCTH tái phát thường xuyên

Tái phát sau lần đầu tiên, với ≥ 2 lần trong 6 tháng hoặc ≥ 4 lần trong 1 năm.

– HCTH thể phụ thuộc

Tái phát thường xuyên với 2 lần liên tiếp trong liệu trình corticoid hoặc trong 2 tuần sau khi ngừng thuốc.

– HCTH kháng thuốc

Không đạt được sự thuyên giảm sau 6 tuần dùng liệu pháp prednisolon liều cao hàng ngày (60mg/m²/ngày)

Hoặc sau 4 tuần liều cao cộng với 3 mũi solumedrol 30mg/kg/48giờ

Hoặc 4 tuần liều cao và 4 tuần liều 1.5mg/kg/48 giờ.

– HCTH kháng corticoid (SRNS): Không thuyên giảm hoàn toàn sau 4 tuần điều trị liều chuẩn

=> Giai đoạn xác định chẩn đoán (4-6 tuần): Sau  4 tuần liều prednisonle ban đầu

+ Nếu bệnh nhân thuyên giảm 1 phần tiếp tục 2 tuần liều prednisone 2 mg/k/ngày và hoặc IV methylprednisone 15mg/kg/ngày x 3 ngày và ức chế men chuyển.

+ Nếu thuyên giảm hoàn toàn được chẩn đoán đáp ứng muộn.

+ Không thuyên giảm hoàn toàn được chẩn đoán SRNS

BIẾN CHỨNG

– Rối loạn thăng bằng nước, điện giải

– Suy thận cấp

– Nhiễm trùng: Viêm phúc mạc do phế cầu, viêm đường hô hấp trên, viêm phổi, viêm mô tế bào.

– Tắc mạch: do tăng đông, giảm thể tích tuần hoàn

– Giảm khối lượng tuần hoàn

– Rối loạn tăng trưởng

– Chậm phát triển chiều cao

– Suy giáp: do thoát protein mang Iod

– SDD do thiếu đạm

CHỈ ĐỊNH SINH THIẾT THẬN

– Hội chứng thận hư kháng thuốc

– Trẻ <1 tuổi

– Trẻ > 10 tuổi nếu hội chứng thận hư kháng thuốc hoặc phụ thuộc.

– Tăng huyết áp.

– Đái máu đại thể hoặc hồng cầu niệu (+++)

– Bổ thể máu giảm.

– Suy thận.

– Tiền sử gia đình suy thận và nghe kém.

ĐIỀU TRỊ

ĐIỀU TRỊ HỖ TRỢ

– Chế độ ăn.

+ Năng lượng bình thường, chất béo thấp, không dùng đường tinh (10-

14% protein, 40- 50% chất béo không bão hòa, 40- 50% carbohydrate).

+ Hạn chế muối nếu có phù.

+ Hạn chế 50% dịch duy trì nếu có phù.

– Giảm protein niệu

Thuốc ức chế men chuyển (ACE inhibitor)

Thuốc ức chế receptor Angiontension II

Kháng viêm nonsteroid: Khi chức năng thận bình thường

– Kiểm soát phù: albumin 20% liều 1g/kg trong 4h

Chỉ định truyền albumin:

Shock hoặc tiền shock.

Albumin máu dưới 20 g/l.

Bệnh nhân phù nhiều kéo dài kém đáp ứng với thuốc lợi tiểu

– Lợi tiểu kéo dài: bệnh nhân phù không thuyên giảm

Kết hợp Furosemide 1-2 mg/kg và Spironolactone 1- 2mg/kg/24 giờ

– Kháng sinh: khi có biểu hiện nhiễm trùng

– Tiêm phòng: sởi, quai bị, rubella, varicella, rotavirus khi

+ Dùng Prednisolone <1mg/kg/24h (< 20mg/24h) or < 2mg/kg/48h (<40mg/48h).

+ Ngừng thuốc độc tế bào (cyclophosphamide, chlorambucil) ít nhất 3 tháng.

+ Ngừng thuốc ức chế miễn dịch khác cyclosporine, levamisol, mycopenolate > 1 tháng.

THEO DÕI

– Cân nặng, chiều cao, que nước tiểu.

– Chủng ngừa đầy đủ.

– Học vấn, vận động thể lực.

– Quan điểm chung.

– Trong giai đoạn đầu nên cho bệnh nhân nhập viện. Cần giảm số lần nhập viện và giải thích rõ nguy cơ tái phát. Không cho trẻ ngưng đi học.

– Tiên lượng tốt đối với dạng đáp ứng với Corticoid.

Bài viết được tư vấn chuyên môn bởi TS.BS Nguyễn Mạnh Trường – Trưởng phòng đào tạo – Viện đào tạo và Nghiên cứu các Bệnh Nhiệt đới – Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương.

1.BỆNH THAN LÀ GÌ?

Bệnh than là một bệnh truyền nhiễm cấp tính nghiêm trọng do vi khuẩn than có tên khoa học là Bacillus anthracis gây nên. Khi tiếp xúc với mầm bệnh than cả người và động vật đều có thể bị bệnh nghiêm trọng và có thể dẫn đến tử vong nhanh chóng.

2.VI KHUẨN THAN Ở ĐÂU?

Vi khuẩn than có ở trong đất, nước, cây cỏ bị nhiễm bẩn. Ở ngoài môi trường vi khuẩn than tồn tại dưới dạng nha bào hay còn gọi là bào tử. Vi khuẩn than có sức đề kháng kém, rất dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt độ và các chất sát khuẩn thông thường, nhưng bào tử của vi khuẩn có sức đề kháng rất cao, chúng có thể tồn tại ở điều kiện thông thường trong nhiều năm, thậm chí hàng chục năm mà vẫn duy trì được khả năng gây bệnh.

3.ĐỘNG VẬT BỊ BỆNH THAN NHƯ THẾ NÀO?

Vi khuẩn than chủ yếu gây bệnh cho động vật, đặc biệt phổ biến là các loài gia sức ăn cỏ như trâu, bò, ngựa, cừu, hươu, nai… Động vật bị bệnh do chúng hít hay nuốt phải các bào tử trong môi trường sống. Hầu hết gia súc mắc bệnh than sẽ bị chết.

4.TẠI SAO CON NGƯỜI BỊ BỆNH THAN?

Con người bị bệnh than hầu hết do tiếp xúc hoặc ăn thịt gia súc mắc bệnh. Bào tử của vi khuẩn than có thể xâm nhập vào cơ thể con người. Sau khi xâm nhập vào cơ thể bào tử vi khuẩn hoạt hóa trở thành vi khuẩn gây bệnh, vi khuẩn sinh sôi nảy nở lan ra khắp cơ thể, sinh ra các chất độc và gây ra các biểu hiện bệnh.

5.CON NGƯỜI BỊ BỆNH THAN NHƯ THẾ NÀO?

Người bị bệnh than là do bào tử của vi khuẩn than xâm nhập vào cơ thể qua:

– Da bị tổn thương có thể xảy ra khi con người tiếp xúc với sản phẩm từ động vật bị nhiễm các bào tử vi khuẩn, các bào tử này dính vào vết xây xước, vết cắt trên da người.

– Đường hô hấp xảy ra khi một người hít phải các bào tử vi khuẩn có trong không khí như trong quá trình chế biến các vật liệu nhiễm bệnh như len, lông, da

– Đường tiêu hóa do người ăn thịt sống hay chưa nấu kỹ của động vật bị nhiễm bệnh.

6.BIỂU HIỆN CỦA BỆNH THAN NHƯ THẾ NÀO?

Có 3 thể bệnh than tương ứng với ba con đường xâm nhập của bào tử và gây ra các biểu hiện và tính chất khác nhau:.

• Bệnh than do nhiễm qua đường da

Bệnh than nhiễm qua da là thể bệnh phổ biến nhất (chiếm 94-95%) và cũng ít nguy hiểm nhất. Khi chúng ta tiếp xúc với động vật bị bệnh và các chất thải của chúng, hoặc trực tiếp làm thịt những động vật bị chết do bệnh than thì bào tử vi khuẩn than xâm nhập vào cơ thể người thông qua những vết xước hoặc các vết thương hở trên da. Sau khoảng 1 đến 7 ngày bệnh nhân xuất hiện nốt dát sẩn sau đó chuyển màu đỏ tím rồi loét lớn trên vết loét có một vảy cứng màu đen trên bề mặt, xung quanh vết loét phù nề và nổi hạch to gần vết loét. Vết loét thường xuất hiện ở vùng da hở như cổ mặt, tay chân.

• Bệnh than nhiễm qua đường hô hấp

Đây chính là thể bệnh hiếm gặp nhưng lại nguy hiểm nhất của bệnh than. Sau khi hít phải bào tử khoảng 1 đến 5 ngày cá biệt có những trường hợp sau 2 tháng, bệnh nhân có biểu hiện sốt, đau ngực, ho, khó thở, nôn mửa, đau bụng, chóng mặt, toát mồ hôi, vô cùng mệt mỏi… và nhanh chóng dẫn đến tử vong.

• Bệnh than nhiễm qua đường tiêu hóa

Có khoảng 0,5-0,7% bệnh nhân mắc bệnh than gặp phải thể bệnh này. Sau khi ăn thịt sống hoặc chưa chín kỹ từ những gia súc mắc bệnh than bệnh nhân từ 1 đến 7 ngày bệnh nhân xuất hiện biểu hiện đau bụng, nôn, tiêu chảy.

7.VÌ SAO BỆNH THAN LẠI NGUY HIỂM?

Bệnh than được xem là đặc biệt nguy hiểm khi người bệnh mắc phải thể bệnh than nhiễm qua đường hô hấp. Sau khi có các biểu hiện hô hấp bệnh nhanh chóng chuyển sang nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân với biểu hiện nhiễm trùng máu, viêm màng não và khiến bệnh nhân tử vong. Tỷ lệ tử vong ở thể bệnh này rất cao, lên đến 90%. Trong trường hợp được điều trị tích cực, chỉ có khoảng 55% bệnh nhân khỏi bệnh. Ngoài ra thể bệnh nhiễm qua da và qua đường tiêu hóa nếu không được điều trị kháng sinh đúng và kịp thời cuối cùng bệnh đều có thể lan ra khắp cơ thể dẫn tới nhiễm trùng nhiễm độc toàn thân và tử vong.

Một điểm nữa khiến bệnh than trở nên nguy hiểm chính là bào tử của vi khuẩn gây bệnh than có khả năng sinh tồn rất cao, nó có thể tồn tại rất lâu trong điều kiện tự nhiên, thậm chí là vài chục năm trước khi xâm nhập vật chủ, tái kích hoạt và sinh sôi. Một lượng nhỏ vi khuẩn bệnh than bằng móng tay cũng có khả năng làm hơn 10.000 người thiệt mạng.

8.BỆNH THAN CÓ THỂ SỬ DỤNG LÀM VŨ KHÍ KHỦNG BỐ SINH HỌC LÀ NHƯ THẾ NÀO?

Các bào tử vi khuẩn than có thể được tìm thấy dễ dàng trong tự nhiên, có thể được sản xuất trong một phòng thí nghiệm và có thể tồn tại một thời gian dài trong môi trường, chúng có thể được trộn vào bột, thuốc xịt, thực phẩm và nước sau đó có thể sử dụng. Một cuộc tấn công bằng bào tử bệnh than có thể được thực hiện bằng cách đặt vào các lá thư và gửi đi, trộn vào thực phẩm, nước uống hoặc thả vào không khí. Khi con người hít phải bào tử này bệnh nhân có thể bị bệnh than nhiễm qua đường hô hấp là dạng bệnh nguy hiểm nhất và có thể gây tử vong nhanh chóng. Chỉ cần một lượng mầm bệnh nhỏ để làm cho mọt lượng lớn người nhiễm bệnh. Các cuộc tấn công bằng bào tử bệnh than đã từng xảy ra và gây tử vong hàng loạt cũng như ảnh hưởng đến nền kinh tế, cơ sở hạ tầng và niềm tin của cộng đồng.

9.BỆNH THAN CÓ ĐIỀU TRỊ ĐƯỢC KHÔNG?

Bệnh than có thể điều trị được nếu được phát hiện sớm và điều trị kịp thời, trường hợp bệnh nhân bị bệnh do nhiễm qua đường hô hấp thì việc điều trị sẽ khó khăn hơn.

10.CÁCH PHÒNG TRÁNH BỆNH THAN:

• Nên tiến hành tiêm vắc-xin phòng bệnh thancho súc vật nhằm giảm thiểu nguy cơ bùng phát bệnh.
• Hiện nay đã có vắc-xin phòng bệnh thancho con người, tuy nhiên vắc-xin này có số lượng giới hạn và thường chỉ tiêm cho các quân nhân phục vụ chiến đấu hoặc những người có đặc thù nghề nghiệp tiếp xúc nhiều với súc vật hay sản phẩm chứa nhiều vi khuẩn.
• Những động vật chết vì bệnh thancần được tiêu hủy đúng cách, sau khi chôn sâu xác động vật nên rải bột vôi kín để tẩy uế và ngăn ngừa sự lan rộng của vi khuẩn.
• Không buôn bán và sử dụng da của những súc vật nhiễm bệnh than. Không ăn thịt khi nghi ngờ súc vật đó chết vì bệnh than.
• Đảm bảo an toàn thực phẩm, ăn chín uống sôi. Giữ vệ sinh cơ thể sạch sẽ, chăm sóc và lưu ý đến các vết xước hoặc vết thương hở trên da.

Bài viết tham khảo nguồn: Cdc.gov